Questa pubblicazione è una condivisione che ci viene inviata con la preghiera di essere pubblicata con la speranza che ci sia un senso di verità. Abbiamo letto con attenzione la notizia e per pluralismo giornalistico abbiamo ritenuto giusto adempiere democraticamente al testo che potrebbe cambiare la rotta per la lotta al covid-19, senza assumerci ogni tipo di responsabilità medica e di letteratura scientifica.

La Redazione giornalistica – Foto fonte Repubblica

Buongiorno a tutti. Vorrei condividere alcune informazioni utili sintetizzate da una collega che ha assistito ad una lezione fatta dal Dr Stefano Paglia, direttore del PS di Lodi, che in collaborazione con i colleghi cinesi, è riuscito a stratificare i pazienti COVID19 + in 5 diversi fenotipi, ai quali corrisponde una diversa gestione terapeutica:

Fenotipo 1: paziente con febbre che non presenta necessariamente sintomi respiratori, non è presente ipossia all’EGA arteriosa e l’RX del torace é negativo. In questo paziente si effettua il tampone solo se è considerato a rischio di un precedente contatto. Questo paziente è DIMISSIBILE in sicurezza se effettuando un walking test (test della camminata con un saturimetro al dito, generalmente di 6 minuti) non desatura. Al loro “follow-up” non si é osservato nessun rientro in PS con outcome negativo. In questi pazienti è da sconsigliare l’ecografia del torace, perché sarà verosimilmente positivo e comunque non darà indicazione a ricovero. Si ritiene che questi rappresentino la GRAN PARTE DEI PAZIENTI.

Fenotipo 2: paziente con febbre + addensamento polmonare all’RX del torace OPPURE in presenza di ipossia ad EGA arteriosa. Il paziente è da ricoverare in area medica e va osservato, perché nelle ore successive o può andare incontro ad un deterioramento rapido oppure virare verso un sensibile miglioramento. Il paziente NON È DIMISSIBILE. Questi pazienti sono circa 20 volte più frequenti rispetto a quelli che finiscono in rianimazione.

Fenotipo 3: Ipossia franca all’EGA arteriosa, febbre ed addensamenti multipli all’RX torace. Il paziente è responsivo ad O2 terapia a 15 l/min (cioè con SpO2 > 90 mmHg con O2), e necessita di ricovero in area sub-intensiva.

Fenotipo 4: quadro di pre-ARDS (sindrome di stress respiratorio) che necessità di C-PAP (ventilazione continua a pressione positiva) per ottenere livelli accettabili di P/F (rapporto tra la pressione di ossigeno ed il flusso di ossigeno con valori normali >350).

Fenotipo 5: ARDS conclamata, tipica dei maschi tra 35 e 70 anni che arrivano con valori di pO2 anche di 35-40 mmHg, apparentemente in condizioni meno gravi di quello che mostrano i dati. In questo caso l’ecografia polmonare può fare la differenza, distinguendo i pazienti con sindrome interstiziale “wet” (bagnato), cioè solo linee B ed uno sliding conservato dai pazienti “dry” (secco) con una sindrome interstiziale composta da multipli consolidamenti sub-pleurici e sliding ridotto. Nel primo caso è auspicabile un tentativo con C-PAP, mentre nel secondo è mandatoria l’intubazione precoce.

Caratteristica comune ai pazienti COVID19+ è la leucopenia, associata ad alcalosi respiratoria all’EGA arteriosa, con consolidamenti polmonari multipli all’RX del torace. La TC non è fondamentale ed è rischiosa in quanto necessita di continui trasporti di pazienti in altri reparti.
Caratteristica comune osservata negli ospedali maggiormente coinvolti è che si assiste ad una fase pre epidemica di circa una settimana con alcuni casi quotidiani/sporadici alla quale segue la vera fase epidemica in cui i pazienti arrivano in due ondate, una intorno a mezzogiorno ed una intorno alle 20.

Ricevo ed inoltro da un cardiologo di Pavia:
“Non vorrei sembrarvi eccessivo ma credo di aver dimostrato la causa della letalità del coronavirus.
Solo al Beato Matteo ci sono 2 cardiologi che girano su 150 letti a fare ecocardio con enorme fatica e uno sono io.
Fatica terribile!
Però, di quello che alcuni supponevano, ma non ne riuscivano a essere sicuri, ora abbiamo i primi dati.
La gente va in rianimazione per tromboembolia venosa generalizzata, soprattutto polmonare.
Se così fosse, non servono a niente le rianimazioni e le intubazioni, perché innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire queste tromboembolie. Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve! Infatti muoiono 9 su 10.
Perché il problema è cardiovascolare, non respiratorio! Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità!

E perché si formano trombi? Perché l’infiammazione come da testo scolastico, induce trombosi attraverso un meccanismo fisiopatologico complesso ma ben noto.

Allora? Quello che la letteratura scientifica, soprattutto cinese, diceva fino a metà marzo era che non bisognava usare antinfiammatori. Ora in Italia si usano antinfiammatori e antibiotici (come nelle influenze) e il numero dei ricoverati crolla.

Molti morti, anche di 40 anni, avevano una storia di febbre alta per 10-15 giorni non curata adeguatamente.
Qui l’infiammazione ha distrutto tutto e preparato il terreno alla formazione dei trombi. Perché il problema principale non è il virus, ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Infatti nei nostri reparti COVID non sono mai entrati malati di artrite reumatoide! Perché sono in terapia cortisonica.

Questo è il motivo principale per cui in Italia le ospedalizzazioni si riducono e sta diventando una malattia curabile a casa.

Curandola bene a casa eviti non solo l’ospedalizzazione, ma anche il rischio trombotico.

Non era facile capirlo perché i segni della microembolia sono sfumati, anche all’ecocardio.
Ma questo we ho confrontato i dati dei primi 50 pazienti tra chi respira male e chi no e la situazione è apparsa molto chiara.

Per me si potrebbe tornare a vita normale e riaprire le attività commerciali. Via quarantena.
Non subito. Ma il tempo di pubblicare questi dati. Il vaccino può arrivare con calma.

In America e altri stati che seguono la letteratura scientifica che invita a NON usare antinfiammatori è un disastro!
Peggio che in Italia.

E parliamo di farmaci vecchi e che costano pochi euro.

La testimonianza del collega parrebbe confermata dai protocolli di alcuni altri ospedali:
al Sacco danno Clexane a tutti, con D-dimero predittivo: più è alto meno risponderà il paziente.
al San Gerardo di Monza Clexane e cortisone
al Sant’Orsola di Bologna Clexane a tutti + protocollo condiviso con i medici di famiglia che prescrivono Plaquenil a pioggia su tutti i pazienti. Monosintomatici a domicilio

Integro con una precisazione sugli antinfiammatori:
La produzione di COX 2 è aumentata nei tessuti bersaglio virali da pazienti con infezione virale attiva e si è visto che la delezione della cox2 riduce la mortalità , mentre la delezione della cox1 è associata al peggioramento dell’infezione.
Quindi i farmaci antinfiammatori tipo Brufen, naproxene, aspirina che inibiscono la cox1 oltre che la Cox 2 non andrebbero usati.
Mentre celecoxib un inibitore selettivo della Cox 2 sembra dare buoni risultati, bisogna comunque aspettare esito di studi, invece questa analisi porta in evidenza la necessità di usare negli stadi più avanzati della malattia una eparina a basso peso molecolare ad alte dosi… (Clexane 8.000 UI/die)

Evito (per non appesantire troppo l’esposizione, e perché il testo è troppo tecnico) di riportare un’interessante testimonianza di un anatomo-patologo: vi basti pensare che il “Papa Giovanni XXIII” di Bergamo ha eseguito 50 autopsie ed il “Sacco” di Milano 20 (quella italiana è la casistica più alta del mondo, i cinesi ne hanno fatte solo 3 e “minimally invasive”). Tutto quanto ne esce sembra confermare in pieno le informazioni sopra riportate.

In poche parole, pare che l’exitus sia determinato da una DIC (per i non medici, Coagulazione Intravascolare Disseminata) innescata dal virus. Quindi la polmonite interstiziale non c’entrerebbe nulla, sarebbe stato soltanto un abbaglio diagnostico: abbiamo raddoppiato i posti in rianimazione, con costi esorbitanti, probabilmente inutilmente.

Col senno di poi, mi viene da ripensare a tutti quegli Rx Torace che commentavamo circa un mese fa: quelle immagini che venivano interpretate come polmonite interstiziale in realtà potrebbero essere del tutto coerenti con una DIC.

Sarà interessante adesso (una volta che tutte queste nuove informazioni venissero confermate) verificare se ci sarà la “volontà politica” di recepirle da parte delle Istituzioni.
Potrebbe significare uscire da questo casino in quattro e quattr’otto, togliendoci un sacco di rotture di cog…oni (mascherine, app di tracciamento, code ai negozi, ecc. ecc.).
Purtroppo ho qualche dubbio al riguardo…

Redazione IL POPOLANO

La Cesenate

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